Ginkgólido B alivia la enfermedad de Parkinson en ratas mediante la resistencia al estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria y la activación de la vía de señalización PI3K/Akt
DOI:
https://doi.org/10.37360/blacpma.25.24.1.10Palabras clave:
Ginkgólido B, Enfermedad de Parkinson, Estrés oxidativo, Respuesta inflamatoria, PI3K/AktResumen
Este estudio exploró el efecto aliviador del ginkgólido B sobre la enfermedad de Parkinson (EP) en ratas. Se estableció modelo de EP en 20 ratas, que luego se dividieron aleatoriamente en un grupo modelo y un grupo de tratamiento, 10 ratas en cada grupo. Otras 10 ratas se seleccionaron como grupo control. El grupo de tratamiento fue tratado con ginkgólido B durante cuatro semanas. Después del tratamiento, en comparación con el grupo modelo, en el grupo de tratamiento los índices de la prueba de comportamiento y la prueba de aprendizaje y memoria mejoraron, los niveles de superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa en la sustancia negra aumentaron, los niveles de malondialdehído y factores inflamatorios en la sustancia negra disminuyeron, y las proporciones de fosfatidilinositol-3 quinasa fosforilada (p-PI3K)/fosfatidilinositol-3 quinasa (PI3K) y proteína quinasa serina-treonina fosforilada (p-Akt)/proteína quinasa serina-treonina (Akt) en la sustancia negra aumentaron (todos p<0.05). El ginkgólido B puede aliviar la EP en ratas. Los mecanismos de acción pueden estar relacionados con su resistencia al estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria, y la activación de la vía de señalización PI3K/Akt.
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